Posted 1 октября, 07:23
Published 1 октября, 07:23
Modified 1 октября, 07:25
Updated 1 октября, 07:25
Ответить на эти вопросы ученые попытались с помощью научной работы, опубликованной в Immunity. Проанализировав мышей, зараженных сначала вирусом SARS-CoV-2, а затем вирусом гриппа А («испанка», «птичий грипп», «свиной грипп» — всё это разновидности вирусов гриппа A), ученые обнаружили, что перенесенный коронавирус помогает организму справиться с худшими эффектами гриппа, и что эта реакция исходит из неожиданного уголка иммунной системы.
Когда вирус вторгается в организм, сигнальные молекулы, называемые цитокинами, приказывают врожденным иммунным клеткам, таким как макрофаги, преследовать и поглощать всех подозрительных гостей. За этим универсальным подходом следует целенаправленная атака адаптивных иммунных клеток, таких как Т-клетки, которые определяют специфический для вируса антиген, настраиваются на него и запоминают его, чтобы бороться с будущими вторжениями того же вируса.
Долгое время считалось, что иммунологическая память есть только у адаптивного иммунитета, однако последние работы заставляют в этом сомневаться. Например, в ходе многочисленных исследований ученые обнаружили, что у людей, получивших живую ослабленную вакцину, призванную защитить от туберкулеза, на несколько месяцев улучшался иммунитет и от других инфекций.
Оказалось, что в результате эпигенетических изменений в макрофагах после COVID развивается своего рода «память», которая позволяет этим клеткам лучше защищаться от неродственного вируса. При этом «память макрофагов» не уникальна для какого-то конкретного вируса.
Как развивается эта широкоэффективная иммунная память, изучено плохо. Ученые сосредоточили свой анализ на клетках легких и обнаружили, что альвеолярные макрофаги, расположенные в дыхательных путях, после заражения приобрели новую эпигенетическую программу. Если конкретнее, то они обнаружили, что хроматин, упаковывающий гены, был более доступен вокруг противовирусных генов, что сделало их «готовыми к работе» после выздоровления от COVID.
Поскольку макрофаги в легких мышей после COVID приобрели противовирусную врожденную иммунную память, они могли более успешно бороться с болезнью, вызванной новым вирусным захватчиком. У них было меньше симптомов заболевания гриппом А по сравнению с обычными мышами и ниже уровень смертности.
Это касается не только мышей: анализируя образцы людей, выздоровевших от легкой формы COVID, исследователи обнаружили аналогичные изменения в моноцитах крови — клетках-предшественниках макрофагов. В результате эпигенетического перепрограммирования возникает «память» о предыдущих инфекциях — и измененный иммунный ответ на последующие.
В будущем исследователи хотят выяснить, какие факторы критически важны для формирования в клетках врожденной иммунной памяти. Потребуется еще много исследований, но терапия, которая на какое-то время повышала бы иммунитет от всех вирусов сразу, очень бы пригодилась в случае очередной пандемии.