Ученые обнаружили новые молекулярные причины деменции

Учёные выяснили, что нейроны в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера становятся гиперактивными, посылая слишком сильные и частые электрические сигналы, что приводит к когнитивным нарушениям. Для исследования использовалась система scPatch-Clamp/Proteomics, позволяющая проводить точные измерения активности отдельных клеток мозга и сравнивать их с нормальными клетками.

Анализ более 150 нейронов показал, что уровни свыше 50 белков изменяются в гиперактивных клетках. Эти белки связаны с различными функциями нейронов, такими как контроль кислородных радикалов, энергетический обмен и воспаление. Особое внимание уделили 15 белкам, которые оказались особенно измененными в клетках больных Альцгеймером, написала Lenta.ru.

Данный метод планируется использовать для скрининга потенциальных лекарств, способных устранять как гиперактивность нейронов, так и аномальные уровни белков.

Недавние открытия также пролили свет на другие аспекты болезни Альцгеймера. Исследование, проведенное учеными из Университета Южной Калифорнии, выявило, что нарушение функции микроглии — иммунных клеток мозга — способствует накоплению амилоидных бляшек, что является одним из ключевых признаков заболевания.

Кроме того, исследователи из Гарвардского университета обнаружили, что утрата белка под названием SIRT1 в нейронах ухудшает их способность справляться со стрессом, что ускоряет прогрессирование болезни. В другой работе, проведенной в Калифорнийском университете, ученые показали, что накопление токсичных форм белка тау в нейронах приводит к нарушению их функций и последующей гибели, что напрямую связано с потерей памяти и когнитивными расстройствами.

Эти открытия открывают новые возможности для разработки терапий, нацеленных на молекулярные механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера, и дают надежду на создание эффективных методов лечения.